肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。为了让大家更多地了解该疾病，下面由相关专家为大家介绍肝素诱导性血小板减少症的临床表现及发病机制。

　　肝素诱导性血小板减少症的临床表现及发病机制如下：

　　临床表现

　　根据临床上应用肝素治疗后所诱发的血小板减少症的病程过程，可以分为暂时性血小板减少和持久性血小板减少。

　　1.暂时性血小板减少 大多数发生在肝素治疗开始后，血小板立即减少，但是，一般不低于 50×10 /L。可能与肝素对血小板的诱导聚集作用有关，肝素可以导致血小板发生暂时性的聚集和血小板黏附性升高，血小板在血管内被阻留，从而发生短暂性血小板减少症。

　　2.持久性血小板减少 较前者少见，一般发生于肝素治疗5～8天以后，若患者既往接受过肝素治疗,则可能立即发生血小板减少，血小板数可低于 50×10 /L，未见有低于 10×10 /L者。除了血小板减少以外，同时可以伴随有血栓形成和弥散性血管内凝血。出血症状少见，主要表现为血栓形成。

　　发病机制

　　肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板 4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板 α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成 1个 3分子复合物，再与血小板表面的 Fcγ Ⅱa受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。

　　免疫复合物通过与血小板表面的 FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸链第 131位点的 His/Arg多态性能影响其与 IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。