药物导致血小板减少怎么治疗

    药物诱导的血小板减少(drug-inducedthrombocytopenia，DIT)的发病机制同药物诱导的自身免疫溶血性贫血类似。可以涉及很多种类型的药物，包括奎宁以及对氨基水杨酸，其发生与药物的剂量无关。药物不能作为完全抗原，它没有免疫原性，但是药物与蛋白质结合后就能诱导产生相应抗体，抗体与药物相结合，免疫复合物吸附在血小板膜表面，从而引起免疫性血小板破坏。一般不需要治疗，停用药物后其临床症状会有改善，血小板计数会有上升。只有出血症状严重时，可考虑应用肾上腺皮质激素或静脉注射丙种球蛋白。

    药物导致血小板减少怎么治疗 治疗的理想目标是将血小板计数恢复正常，然而除非出现急性出血，否则无需进行积极的治疗。大多数的儿童可以自行恢复而不会出现任何后遗症。血小板计数在(40～100)×10“／I。之间的成人患者以及仅偶尔出现青紫的患者很少需要进行积极的治疗。有活动性出血的儿童或成人需要应用皮质激素来阻止血小板的进一步破坏，大约60％的患者在两周内可以出现治疗反应。皮质激素可能是通过抑制脾脏或肝脏的巨噬细胞吞噬被抗体包被的血小板而发挥作用。激素治疗无反应，或是仅有一个短暂的反应，在激素治疗后1个月再次复发出血的患者，可能需要在静脉给予免疫球蛋白提升血小板后进行脾脏切除。脾脏切除可以去除血小板被吞噬以及自身抗体产生的主要场所，大多数患者应用此种治疗疗效满意。对于难治的患者静脉应用免疫球蛋白也有效果。输入的IgG可以暂时封闭吞噬细胞的Fc(IgG)受体，从而通过独特性的中和作用减少血小板与自身抗体相连。上述治疗无效，或患者不适宜行脾切除治疗，成人可以选用细胞毒药物作为二线治疗方案。另外使用血浆置换的方法治疗急性重症的ITP也可获得良好的疗效。