肝素诱导性血小板减少，1976年，国外报道在 52例接受肝素治疗的患者中，有 16例患者发生了血小板减少，发生率高达32%。随后有不少报道肝素可以诱发血小板减少症，其发生率1%～24%。肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系，但是，与肝素制剂的来源有关，如提取自小牛肺脏的肝素要比取自猪肠黏膜的肝素要更易导致血小板减少，甚至同一药厂生产的不同批次的肝素引起血小板减少的发生率也不尽相同。

　　肝素诱导性血小板减少的发病机制

　　肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板 4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板 α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成 1个 3分子复合物，再与血小板表面的 Fcγ Ⅱa受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。

　　免疫复合物通过与血小板表面的 FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸链第 131位点的 His/Arg多态性能影响其与 IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。