血小板是形态不规则的小体，圆形或椭圆形，直径2～3微米。由骨髓巨核细胞的细胞分隔而成。巨核细胞逐渐成熟，胞浆增大，出现颗粒，最后断裂形成血小板。长期以来它被认为是细胞碎片，现已证明是能进行新陈代谢的活细胞。循环血液中血小板在正常情况下，每立方毫米血液中有１０--３０万个，生活约10天，但其中约1/4有生理功能，其余的可能为衰老的无活性者。衰老的血小板大多在网状内皮系统中破坏。血小板是血液的重要组成部分之一，具有非常复杂的结构和组成。血小板中存在着许多与肌动蛋白的聚合，交联成束或膜连结相关的蛋白质。血小板有多种细胞器，其中最重要的是各种颗粒成分，如α颗粒、致密颗粒(δ颗粒)与溶酶体(λ颗粒)。血小板有两种特有的膜系统，即开放管道系统(ocs)和致密管道系统(DTS)。血小板膜含有多种蛋白质，这些蛋白质往往连接大量的碳水化合物支链而成为糖蛋白，正常循环中的血小板不能与血浆纤原结合，只有当血小板被活化时才能与维血浆纤原结合，介导血小板聚集。这一控制功能对于机体保持正常血流，只在必要时发挥止血功能有重要意义。 
血小板的主要生理功能是促进止血，加速凝血，防止出血；并能嵌在血管内皮细胞间隙处，保持血管内皮完整性，并有修复作用，当组织受伤出血时，血小板常成群聚集，促进血液凝固而起止血作用。 

　　血小板低于100×10⁹/L时即可称为血小板减少，低于50×10^9/L时可有出血倾向。血小板减少常见于以下情况和疾病： 
（1）血小板生成障碍：如再生障碍性贫血、白血病、巨幼细胞性贫血、骨髓纤维化、放射线损伤等； 
（2）血小板破坏或消耗过多：原发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、风疹、药物过敏引起的血小板减少、弥散性血管内凝血等； 
（3）血小板分布异常：脾功能亢进； 
（4）放射治疗和化疗等。 

　　在我们日常工作中，导致血小板降低的一个非病理的重要因素是由于抗凝剂导致血小板聚集和抽血操作不当导致的血小板聚集。EDTAK2做为抗凝剂，使得血液不凝固并保持红细胞、白细胞、血小板体积形态不发生改变，从而进行血细胞计数和分析，但EDTAK2常常导致血小板发生聚集，并在血细胞计数仪测定中被视为非血小板而不被计数，导致血小板假性减少。EDTAK2导致在血细胞分析仪上血小板计数假性减少的主要原因为血小板发生了聚集。大量成堆的血小板聚在一起，超过了血小板计数阈值设定的范围，也超过了红细胞、白细胞的阈值设定范围，因此它即不被认做血小板，也不被红细胞和白细胞计数区域认定，甚至在直方图上都得不到显示和提示，但在淋巴细胞、单核细胞、和大的不成熟细胞区出现较多信号，在粒细胞区域上方出现一排表示大细胞的、横向密集的散点。在三分类式血球分类直方图上也没有出现异常图形。EDTAK2导致发生血小板聚集的原因可能与一种抗血小板抗体的自身抗体有关，或血小板膜表面存在的某些隐匿性抗原有关。此类患者经化验检查，常有免疫球蛋白增高、抗血小板抗体增高等问题。这些病例多出现在实体瘤、髓或淋巴系统增生症、自身免疫病、心脏疾病、干燥综合征、浓毒血症、肝硬化以及一些不明原因疾病和某些查体者身上。有关EDTAK2导致血小板假性降低的报道，这些病例提到的患者均无出血性疾病、血液病和导致血小板减少的疾病。报道中均发现经EDTAK2抗凝处理的血液，出现血小板减少问题，一般通过血片观察发现血小板大量聚集的信息，然后采用如枸掾酸盐、草酸盐、肝素钠、ACD液等方式抗凝血液，采用计数板方法或血球计数仪测定得到正确血小板计数结果。例如此类问题，应该按照有关血液常规检查的基本要求，对红细胞、白细胞、血小板任何一项数值或直方图出现异常或有异常提示的标本实行推片检查，可避免此类问题发生。 
　　血液的所有细胞成分均可受肿瘤化疗的影响，导致全血细胞减少。恶性肿瘤大剂量化疗和（或）放疗所致的骨髓衰竭，骨髓抑制最常见的表现为粒细胞减少及血小板减少，导致严重的感染及出血。肿瘤病人的出血虽可由多种原因引起，但单纯的血小板减少往往是出血的最重要的原因，而且出血情况常常与血小板减少的严重程度成正比。目前临床应用一些刺激骨髓粒细胞及血小板的细胞因子，如粒细胞刺激因子（G－CSF）及粒单核细胞刺激因子（GM－CSF）以提高粒细胞及血小板，但在情况危急的情况下应当进行成分输血。

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