原发性血小板减少性紫癜病因病机

    原发性血小板减少性紫癜（ITP）是由于血小板破坏过多伴有巨核细胞成熟障碍而引起的，以血小板减少，皮肤粘膜、甚至内脏出血为主要表现的一种获得性出血性疾病，又称为特发性血小板减少性紫癜。因85%以上病人血小板或血清表面有IgG抗体，其发病与自身免疫有关，故又称自身免疫性血小板减少性紫癜。部分病人合并自身免疫性溶血性贫血，即称为伊文氏（Evans）综合征。

    ITP的发病率：本病为常见出血性疾病，临床分为急性和慢性两型，发病率约为1/20，000，多见于儿童和青壮年，30岁以下占60-70%，40岁以上不超过10%，发病无地域差别，死亡率小于1%，多死于内脏特别是颅内出血。预后大多良好。急性型有自限性，慢性型甚少自愈，易反复发作，病程可长达数年。

    原发性血小板减少性紫癜属中医血证中紫癜、崩漏等范畴。

    原发性血小板减少性紫癜病因及发病机理

    ITP的病因和发病机理尚未完全清楚，一般认为与下列因素有关：

    （一）发病因素：本病为后天获得性出血性疾病，其发病与下列因素有关：

    1、年龄因素：急性型多见于2-6岁儿童；慢性型多见于成人。

    2、性别因素：慢性型以青年女性为多，男：女发病率为1：3-4；急性型性别差异不明显。

    3、免疫因素：慢性ITP发病与自身免疫有关，具体病因未明。急性ITP发病与病毒感染有关，这些病毒包括风疹病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、腮腺炎病毒、水痘、带状疱疹病毒、肝炎病毒等，甚至某些病毒活疫苗注射亦可通过激发免疫反应引起急性ITP。

    （二）发病机理：

    ITP发病的基本环节可能是病毒感染等因素，产生免疫复合物与血小板膜上Fc受体结合,并激活或刺激抗血小板抗体（主要是PAIgG）增高，使血小板和巨核细胞受到破坏，其破坏的主要场所是脾、肝及骨髓。

    急性ITP是由于病毒感染后，体内产生与病毒(抗原)有关的抗体，再与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到非特异性损伤，并被单核-巨噬细胞系统所清除；或抗病毒抗体与相应抗体原结合形成免疫复合物，附着于血小板表面所致。

    慢性ITP的发生，主要是由脾脏产生的血小板抗体IgG（PAIgG）先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合，暴露出Fc片段，并与巨噬细胞的Fc受体结合，引起血小板吞噬或破坏；另外，免疫复合物（CIC）通过其IgG分子上Fc片段与血小板上Fc受体结合，并激活补体C3，使C3固定于血小板上，最终被巨噬细胞识别和吞噬。

    细胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知ITP病人辅助性及抑制性T细胞失调，TA细胞功能缺陷。

    祖国医学认为，ITP的病因病理是感受风热暑湿或温毒疫疠之邪，邪热入里；或饮食偏嗜，过食辛辣燥热醇酒等品；或药食失误，湿毒内生；或七情过极，五志化火，均可致邪热内炽，灼伤血络，迫血妄行；或湿热交蒸，气血沸腾，脉络受伤，血溢脉外而成本病。或感受燥暑风热之邪；或热病伤阴，或过食辛辣煎炸之食，耗伤阴液；或劳欲伤肾，阴精亏耗；或禀赋不足，素体阴虚，复因烦劳而阳气鸱张，均可致虚火内盛，灼伤血络，血溢脉外而为本病。或禀赋不足，脾肾素虚；或忧思劳倦伤脾，惊恐、劳欲伤肾；或感受寒湿之邪；或大病之后，损伤脾肾阳气，致脾虚则统摄无权，肾虚则封藏失职，均可致血溢脉外而成本病。尚有由七情所伤，肝气郁结，气滞血瘀；或热病耗伤气阴，阳气虚则推动无力，阴血亏则血行艰涩；或久病入络，气滞血瘀；或血出之后，停而留瘀，瘀血内阻脉络，新血不得归经而外溢而成者。总之，本病病机有五：热入营血，血热妄行；阴虚火旺，络伤血溢；气虚不摄，血溢脉外；瘀血阻络，血不归经；湿热交蒸，脉络受损。本病的病位主要在肌肤、血脉，其发生又与脏腑，尤其是脾、胃、肝、肺、肾等有关。脾主肌肉，与胃相表里，脾胃气虚，气不摄血，则血溢肌肤而成紫斑；肝不藏血，或肝郁化火，灼伤血络，均可致血溢脉外，而成紫斑；肾气虚则封藏失职，肾阴虚则虚火灼络，均可致紫斑。另外，心主血脉，心火过亢，迫血外溢；肺朝百脉，外合皮毛，外邪入里，常先犯肺，传里化热，灼伤血络，均可致紫斑。急性ITP多由外感传里，热毒内炽，热入营血；或饮食不节，食滞化火，或肝郁化火，迫血妄行；甚者耗伤气阴，转为慢性；慢性ITP常由禀赋不足，脾肾亏虚，或由外感或由内伤饮食、劳倦、七情等，致脾、胃、肝、肾虚损，或虚火伤络，气虚不摄而发病，血出之后，瘀血内留，每因感邪或过劳而诱发或加重，终致本虚标实之证。

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