发热伴血小板减少综合征发病机制 SFTS 的发病机制目前未完全清楚。布尼亚病毒科病毒常见的致病特点是：能抑制宿主的免疫反应，以病毒的快速复制和多器官衰竭为特征。

　　Sun 等分析了 SFTS 患者的免疫功能。发现 SFTS 患者的 CD3+T 细胞和 CD4+T 细胞的数量明显低于正常人，而 NK 细胞的比例升高，尤其是在重症 SFTSV 感染的急性期。免疫功能的抑制可使患者身体条件恶化，增加继发性感染的风险。

　　NK 细胞通过产生干扰素γ、肿瘤坏死因子(TNF)α，IL-10 和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)等细胞因子来发挥免疫调节功能。这些细胞因子的水平与疾病的严重程度相关。

　　产生干扰素β是宿主固有免疫系统对抗病毒感染的一个防御机制。然而，在 SFTS 患者血中几乎检测不到干扰素β。在 SFTS 病毒感染的单核细胞内，与干扰素β相关的转录因子适当上调，但是 TNF 受体相关因子 3 和 6 及线粒体抗病毒信号蛋白这些下游分子水平无改变或下调，因此抑制了干扰素β的诱生。

　　此外，SFTS 病毒编码的核蛋白和非结构蛋白等蛋白抑制了干扰素β启动子和核因子κB 信号的活化。这些抑制效应也能在其他布尼亚病毒上发现。

　　炎症因子在病毒所致疾病的发病机制中起着重要作用。当初次免疫反应不能抑制病毒复制时，病毒可诱导靶细胞释放过量的细胞因子，从而导致病理性损伤。几种促炎性细胞因子以细胞因子风暴形式异常表达，这与SFTS 的严重程度有关。

　　细胞因子的不平衡表达有三种不同的模式。IL-1 受体拮抗剂、IL-6、IL10、G-CSF、干扰素γ诱导蛋白和单核细胞趋化蛋白 1 在 SFTS 中表达增加，并且常见于重症患者多于非重症患者。相反，血小板来源生长因子和 RANTES(调节活化和正常 T 细胞表达的因子)水平下降。在患者康复期这些细胞因子恢复至正常水平。

　　IL-1β、IL-8 和巨噬细胞炎症蛋白 1α、1β仅在 SFTS 重症患者中表达增加，但是在存活者的恢复期中这些因子表达也增加。这些细胞因子与血清病毒载量和各种临床特征有关。

　　例如，单核细胞趋化蛋白 1 和 IL-8 对进行性肾损伤有重要意义，IL-1 受体拮抗剂和 IL-6 与流行性肾病有关，单核细胞趋化蛋白 1 和干扰素γ诱导蛋白可导致肝脏炎症和纤维化，IL-8 可增加血管通透性。

　　RANTES 低表达与病毒所致疾病的严重程度有关。SFTS 患者中 RANTES 与血小板来源生长因子低表达可能是由于循环中血小板数量减少，外周循环中的血小板是这两种细胞因子的主要来源。

　　SFTS 中的出血热症状也与 TNFα增高有关。TNFα作用于内皮细胞，诱导血管舒张物质产生，并刺激一氧化碳合成，增加毛细血管内皮细胞通透性。

　　SFTS 病毒能粘附至血小板上，这可被脾巨噬细胞识别并吞噬，导致血小板减少，这是 SFTS 一个常见的临床表现。SFTSV 可在多种细胞类型中进行复制，但是其主要的靶目标是网状细胞。受感染的单核细胞几乎是完整的且不凋亡，它们能够保持持续的病毒复制，这是因为其通过淋巴管播散至血循环中，引起初次病毒血症。

　　虽然 SFTS 病毒可劫持巨噬细胞进行病毒复制，但是在小鼠模型中巨噬细胞可抑制病毒生长并最终将其清除。因此，免疫力强的患者可将 SFTS 病毒清除，但是在免疫抑制的患者中病毒可有效增殖并导致多器官功能障碍或患者死亡。