血小板减少是常见的出血性疾病。血小板减少病因方面的研究表明，病毒感染是引起急性血小板减少性紫癜的病因之一，能够导致急性血小板减少性紫癜的病因有风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，以及活病毒注射等。
    发病机制方面的研究渐有进展，现认为急性ITP是由病毒感染后，体内产生与病毒（抗原）有关的抗体，而与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到非特异性损伤，并被单核巨噬细胞系统所清除；或者是抗病毒抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，附着于血小板表面所致。慢性ITP的发病机制是主要由脾脏产生的抗血小板抗体IgG（PAIgG）先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合，暴露出Fc片段，并与巨嗜细胞的Fc受体结合，引起血小板被吞噬破坏；另外，免疫复合物（CIC）通过其IgG分子上Fc片段与血小板上Fc受体结合，并激活补体C3,使C3固定于血小板上，最终被巨噬细胞识别和吞噬。细胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知辅助性及抑制性T细胞比例失调，TA细胞功能缺陷。
    血小板破坏的主要场所是脾、肝及骨髓。
    血小板减少性紫癜由于血循环中血小板数减少，引起皮肤、粘膜出血，重者内脏亦有出血，具体可见鼻衄或牙龈出血，成年女性月经过多。严重病人可有呕血、便血。极少数病人可发生脑出血，出现颅内高压表现，甚至昏迷。另外，还有头昏、疲乏无力等表现。查体可见皮肤和粘膜可见瘀点、瘀斑，严重者呈大片瘀斑或血肿；口腔粘膜可有血泡，牙龈渗血；肝脾不大或轻度肿大；颅内出血者可有神经系统体征。

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