无论是由于病毒或细菌感染引起的感冒都可能导致不同程度的血小板减少。感染引起血小板减少的原因有：   

    (1)巨核细胞受侵犯：病毒与细菌侵入骨髓，其不断复制及产生的毒素直接损害了巨核细胞的增生成熟能力，使其产生血小板的功能受损，血小板产生减少。   

    (2)免疫机制：病原体进入人体内，作为抗原吸附于血小板表面，继而同由脾脏等产生的抗体结合，或者是免疫复合物通过血小板Fc受体与血小板结合，被人体内的巨噬细胞识别、吞噬，使血小板的破坏比正常人增多。另一方面，在人体受到病毒感染时，巨噬细胞上的Fc或C3b受体数量增加，亲和力升高，使血小板更易破坏。   

    (3)病原体可通过释放的各种毒素，使血小板在血液中被激活，发生聚集而遭到破坏，导致循环中血小板的减少。   

    急性血小板减少性紫癜（ITP）患者一般发病前1-3周常有急性上呼吸道感染或其他诱发因素，常见的有病毒感染。目前已发现多种病毒与ITP的发病有关，其中包括疱疹类病毒、人类微小病毒B19、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、风疹病毒和肝炎病毒。   

    感冒会加重血小板减少的发病机制比较复杂，可能包括以下几个方面：  

    ①病毒抗原吸附于血小板表面，与相应抗体结合，形成免疫复合物，沉积到血小板和巨核细胞上，导致血小板破坏，血小板寿命缩短。  

    ②病毒可改变血小板膜糖蛋白的结构，使其抗原性发生改变，形成自身抗体破坏血小板。  

    ③抗病毒抗体与血小板表面糖蛋白发生交叉反应，激活补体系统导致血小板的破坏。  

    ④病毒可能直接作用于巨核细胞形成核内病毒包涵体，导致血小板产生减少。  

    ⑤感冒会激活体内单核一巨噬细胞系统或使已激活的单核一巨噬细胞系统活性加强，由于有血小板抗体的存在，被激活的单核一巨噬细胞系统会加速清除已结合有抗体的血小板，引起血小板减少进一步加重。

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