当人体受伤流血时，血小板就迅速向血管破裂处大量聚集。它们首先释放肾上腺素、5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，使受损血管不同程度地紧闭，减少血流量。然后血小板一旦与非血管内膜表面接触，便会迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，转变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。粘性变形血小板在伤口大量堆积粘附形成血栓，堵住伤口，制止流血。如果伤口很大那还要与纤维蛋白一起封堵。蛋白膜中的糖蛋白Ⅰb起粘附作用，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa起聚集作用，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。
凝血过程是一系列酶促反应，每个凝血因子都被其前一个有关因子所激活，最后生成凝血酶和纤维蛋白。血液凝固可分为三条途径： 外源性凝血途径(extrinsic pathway)是指从因子Ⅲ的释放到因子Ⅹ被激活的过程，包括因子Ⅲ、Ⅶ和Ca2+之间的相互作用。 内源性凝血途径(intrinsic pathway)是指从因子Ⅺ激活到因子X被激活的过程，包括因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+、PK、HMWK之间的相互作用。 共同凝血途径(common pathway)是指因子Ⅹ的激活到纤维蛋白形成的过程，包括因子Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ、ⅩⅢ、Ca2+之间的相互作用。 内外凝血途径并非截然无关而是互有联系，可以相互促进。Ⅻa、Ⅸa 可促使因子Ⅶ活化；Ⅶa-Ca2+-Ⅲ复合物也能直接激活因子Ⅸ。

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