血小板减少原因有哪些?

人体血液里的“血小板”，正常人每立方毫米血液中大约含有10～30万个血小板，它的寿命平均为8～12天，由于多种原因导致血小板计数结果低于参考值下限，就是血小板减少。那么为什么会出现血小板减少呢？本文为您详细介绍。
（一） 药物因素 许多药物可以成为抑制血小板的因素，围术期必须掌握。有以下几类：
1、抗凝药
肝素与血小板表面结合，引起血小板聚集、释放、延长出血时间。
2、增高血小板内cAMP浓度的药物
前列环素及其类似物PGE1和PGO2，通过刺激腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP。PGI2抑制血小板聚集。双嘧达莫（潘生丁）是抑制磷酸二酯酶，减少cAMP降解。
3、影响前列腺素合成的药物
阿司匹林抑制TXA2的合成，防止血小板聚集。它使血小板环聚酶发生不可逆的乙酰化作用，还能使纤维蛋白原乙酰化，干扰止血过程及加速纤溶，进一步影响止血。去氨加压素可以对抗。其它药如吲哚美辛（消炎痛）、保泰、布洛芬和苯磺唑酮等也能抑制TXA2合成，作用机制是竞争性地抑制环氧合酶而非 乙酰化，影响也是暂时的，出血倾向不如阿司匹林明显。
4、纤溶剂
药理剂量的链激酶、尿激酶及t-PA，都可抑制血小板功能。首先，高浓度的FDP及低纤维蛋白原可影响血小板聚集，其次结合在血小板表面的纤溶酶原，溶栓时要转变为纤溶酶，水解GPIb和纤维蛋白原，影响血小板和vWF的作用，使血小板解聚集。纤溶酶抑制血小板膜释放花生四烯酸，减少TXA2合成。
5、血管活性药物
硝酸甘油、亚硝酸异戊酯、心得安及硝普钠等可抑制血小板的聚集和释放，出血时间无影响。钙通道组滞剂如异搏定、硝苯地平，体外高浓度时可抑制血小板聚集。治疗剂量对出血时间无影响。
6、血浆扩容剂
大量使用除产生稀释性血小板减少外，常规剂量对凝血功能无影响。血小板抑制血小板功能主要是以致聚集，血浆vWF降低，故用量受限。
7、内酰胺类抗生素
包括青霉素及头孢菌素。抗生素提高亲酯机制与血小板膜结合，抑制其功能。但临床意义并不大。
（二） 疾病因素
1、血小板抗体
输入同种异体或自体血小板易产生抗体，产生的机制不清楚。抗体与特异的血小板膜蛋白、脂类或糖鞘脂结合，可影响这些成分参与血小板的聚集功能。有些抗体是干扰纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa-复合物相结合，而抑制血小板功能。还有报道GPⅡb/Ⅲa或GPⅠb/V的自身抗体，也可引起血小板功能抑制。
2、尿毒症
肾移植手术开展较为普遍，这些病人在透析前凝血功能障碍，影响因素也较复杂，主要是血小板功能障碍。表现为数量减少，出血时间延长，粘附降低，对ADP、肾上腺素、胶原等诱导的聚集反应降低，血小板膜磷脂释放花生四烯酸，TXA2生成、致密颗粒、α颗粒分泌均减少，致密颗粒内容物（ADP和5-羟色胺）也减少，血小板内cAMP升高，PF3可利用性降低，血块退缩不良。主要特征是出血时间延长。这些缺陷的机制不清楚。尿毒症病人前列环素的产生增多，透析无法纠正。但透析治疗可以改善血小板功能和出血时间，减少术中出血。用去氨加压素、雄激素、浓缩红细胞输入可改善出血。
3、储存的血小板
血小板在22℃储存3天，功能发生明显变化，对ADP反应性降低，凝血酶诱导的分泌发生障碍。储存的血小板内腺苷酸内浓度降低，膜蛋白和前列腺素代谢也发生变化。不过输入病人体内后，这些缺陷在体内可能发生逆转。保存在4℃的血小板寿命较短。
4、体外循环手术
手术中常有血浆凝血因子降低及纤溶活性升高，大多数病人有血小板数减少和功能异常。表现为出血时间延长、血小板聚集降低、α颗粒和致密颗粒内容物减少。有人统计发生率低于10%。发生机制主要是体外循环过程中血小板激活和形成碎片。血小板膜上α2肾上腺素受体和纤维蛋白原受体减少也影响聚集。这些作用和手术时间长短有关。去氨加压素、前列环素或前列腺素E1可以预防血小板减少和功能异常的发生。
5、肝硬化
晚期肝硬化病人需作脾切除术，或其它手术。出血时间延长和血小板功能异常与血小板计数减少是一致的。肝病病人的出血与多种因素有关，如凝血因子不足，纤溶亢进，异常纤维蛋白原血症、弥漫性血管内凝血等。
6、弥漫性血管内凝血
血小板减少主要与凝血过程中的消耗有关系。纤维蛋白降解产物及纤维蛋白原降低也 可抑制血小板功能。