血小板止血反应血栓形成

    1882年IIayem指出血管伤口是由一种类似白蘑菇(un champignon blanch毹re)的血细胞组成的止血钉(un clou hemosta七ique)堵住的。同年Bizzozero描述了白色血栓的形成，并首先把这种血细胞称之为血小板。以后越来越多的研究工作证实血小板在止血过程巾起着重要作用。
    止血过程互分为三个阶段，以血小板作用为主的初止血期和以血浆因子为主的血液凝固和纤维蛋白溶解反应。这二个阶段实际上是相互联系、相互促进、交叉进行的。例如，临床上用于判断初期止血缺陷的出血时间测定，从小血管受损到停止流血时问，正常人约为4分钟，而在这初期止血反应中，包含了好几个步骤。首先魁受损血管壁发生收缩，改变了局部的血液动力学特性，流动在血管内的血小板在血浆因子1|『III槲关蛋白(VIII：R)存在下粘附于受损血管处暴露的内皮下组织，这是止血过程的第一步。在血小板活化的同时，二条血液凝固途径亦被激活：受损的血管内皮细胞释放出组织因予III(组织凝血活酶)激活外在凝血途径，立即形成少量的凝血酶；内皮下胶原组织则活化血浆凝血因子XII，通过内在凝血途径缓慢地形成凝血酶。粘附的血小板受到内皮下组织(胶原等)或受到局部形成的微量凝血酶的激活，就发生释放反应和花生四烯酸代谢，由前者分泌释放的ADP或由后者形成的血拴烷A2（Thromboxane A2)均引起血小板聚集，最终导致止血栓的形成。

    血栓形成是指在活体的心脏或血管内形成一种由纤维蛋白与血液有形成分所组成的凝块状物。这可能是在血管壁发生改变的部位所产生的一种过度的止血反应。血栓可以在血液循环的任何部位形成。根据血栓形成的部位可分为动脉血栓、静脉血栓和微循环(微血管)血栓等。血栓可以引起血管的阻塞，造成局部组织的缺血或梗死。血栓亦可以附着在血管壁’或心室壁上(附壁血栓)，则不完全阻断血流。血栓的一部分或全部脱落，随血流带至他处司堵塞远处血管，造成栓塞。
    根据血栓形成机理和组织形态，血栓的类型可分为白色血栓、红色血栓、混合血栓及纤维蛋白．血栓等。关于血栓形成的条件，Virehow氏曾提出下列3种因素t①血管壁的改变I②血液成分的质、量改变}⑧血流的改变，即血流的缓慢、停止或者形成涡流等。这些因素至今仍被认为是血栓形成的最基本因素。在血栓形成中，这3种因素是相互关联的。
    白色血栓主要由血小板组成，多半在血流较快而且血管壁有损伤或异常的部位形成。血管内膜表面覆以单层内皮细胞，后者与血液有形成分(血小板、白细胞、红细胞)及血浆凝血因矛均无反应，这是血液得以流通，维持机体生存的主要条件之一。血管内皮细胞的这种抗血栓形成的特性尚未完全阐明清楚，对这一机制的研究将有助于人造血管和人工心脏瓣膜的发展。最近许多研究资料表明，内皮细胞的抗血栓特性是同下列因素有关t①血管内皮细胞的蛋白聚糖，主要由硫酸乙酰肝素(Heparan sulfate)组成，提供了一个抗血栓形成的表面；②合成与释放前列环素，③通过内皮细胞膜上的ADP酶破坏促血小板聚集的ADP；④摄取和破坏促血小板聚集的血管活性胺(如5一羟色胺)；⑤摄取、灭活和；爵除凝血酶；⑥分泌纤溶酶原活化素；⑦提供一种活化“蛋白a”所需的辅因子，称为血栓凋节素，蛋白a则能破坏凝血因子V和VIII，并能促进纤溶。
    血管内皮损伤是皿栓形成的重要因素之一。当血管内皮受损时，血液就可能接触到内皮下组分。但在血栓形成的起始，局部血流无论在静脉或动脉都是较快或很快的，只有皿小板能够粘附到暴露的内皮下组分。这是由血液流变学的特性决定的。在正常血管中，血液按一种称为层流(1aminar flow)的特殊流型流动着，即中心轴流的速度最快而外周流速较慢，接近血管壁的流速最慢。血液的有形成分带电而相互排斥，但红细胞随着中心轴流运动而将血小板挤向周边，因此血小板容易与血管壁起作用。血小板的流变学特性及其粘附、释放和聚集活性在血栓形成中起着重要作用。各种心、脑或外周血管及微循环疾病容易并发血栓栓塞症，亦可能与血小板的异常和活化相关。