血小板减少性紫癜的发病原理
   
    特发性血小板减少性紫癜，临床以皮肤粘膜或内脏出血为主要表现，是一种常见的疾病。血小板减少性紫癜的特点是四肢肌肤散布斑点或波及全身，重症患者伴关节疼痛或腹痛，便血、吐血、崩溃等。血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类。原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。根据发病年龄、临床表现、血小板计数、病程长短及预后将本病分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显著不同。

    对于血小板减少性紫癜的病因尚不十分明确，研究发现急性型血小板减少性紫癜与对原发感染的免疫反应间有关，慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。正常血小板平均寿命为7~11天，而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，被巨噬细胞吞噬所致。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并与相应的抗病毒抗体结合，导致血小板被破坏。
 
    巨核细胞成熟障碍也想影响血小板生成的罪魁祸首之一，因血小板和巨核细胞有共同抗原，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞，使其成熟障碍，从而影响血小板的生成。慢性型多见于育龄妇女，妊娠期容易复发，提示雌激素可能在本病发病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力。

    以上向大家讲解了血小板减少性紫癜的发病原理，血小板减少性紫癜的病因尚在研究当中，目前发现该病的发生与上述这些因素有关，是这些因素的相互影响相互作用，才导致的该病的发生。