慢性特发性血小板减少性紫癜是什么病
    慢性特发性血小板减少性紫癜（Chronic idiopathic thrombocytopenic purpule，CITP）的病因及发病机制至今未完全阐明，研究表明免疫异常或免疫多态性因素与其发病存在一定的关系，但缺乏直接密切相关的免疫状态因素，一般认为可能病因主要包括：①长期接触过敏原；②抗体产生过程中出现某些重链选择；③自身免疫性疾病倾向，如系统性红斑狼疮等；④异常抗原递呈，如慢性淋巴细胞白血病时淋巴系统的增生状态。另外，持续的感染可能也与其发病有一定的相关性。CITP发病前常无前驱感染史，80%～90%患者有血小板表面相关抗体（PAIg）存在，其中多数为PAIgG，少数为PAIgM、PAIgA或PAC3。抗体直接作用于血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa，使血小板寿命缩短和功能改变，其含量与血小板寿命呈负相关。已经证实脾脏是血小板抗体产生的重要场所，CITP患者脾脏所产生的IgG比对照组脾脏高7倍左右，体外脾组织培养能合成IgG，脾脏内单核巨噬细胞又能清除致敏血小板，清除率与IgG含量呈正相关。部分患者切脾后，PAIgG减少，血小板迅速上升。近来细胞免疫和免疫稳定功能的研究显示CITP患者外周血总T细胞及辅助性T细胞（Th）明显减低，抑制性T细胞（Ts）明显增高，使Th/Ts比值显著低于正常对照组，提示细胞免疫比值失衡及免疫调节紊乱，在CITP的发病中起着重要作用。CITP常发生于育龄妇女，提示成熟性腺功能旺盛阶段为好发期，雌激素可增强自身免疫反应，且直接抑制血小板生成，并刺激单核巨噬细胞系统对抗体覆盖的血小板的吞噬和破坏，临床应用雌激素受体拮抗剂治疗有效也说明雌激素在发病中的作用；血小板和巨核细胞的抗原结构相似，此类抗体不仅抗血小板抗原，也抗巨核细胞的相关抗原，使巨核细胞增殖分化功能受损，成熟障碍，影响血小板生成。此外，多数学者认为患者体内存在的GPⅡb/Ⅲa自身抗体可引起血小板黏附与聚集功能异常。

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