免疫性血小板减少性紫癜发病机制
作者:cuibin 日期:2012年03月27日 来源:本站原创 浏览:


免疫性血小板减少性紫癜发病机制

    免疫性血小板减少性紫癜 是一组由免疫引起血小板减少的疾病。(1)同族免疫性血小板减少性紫癜:发病机制是由于母儿血小板抗原性不合所致。特点是母亲和胎儿血中都存在抗血小板抗原的免疫性抗体。抗体是IgG,可通过胎盘进入胎儿体内。覆盖在胎儿血小板上,从而加速血小板的破坏,使婴儿生后血小板减少而出血。如抗体只破坏胎儿血小板,称同族免疫性血小板减少,如抗体同时破坏母亲和胎儿血小板,称自身免疫或先天被动免疫性血小板减少。如果胎儿具PIA1抗原(从父亲获得)而母亲缺乏此抗原,则母亲可因妊娠或曾输入具有PIA1抗原的血而被致敏,产生抗PIA1抗原的抗体.此抗体可通过胎盘进入胎儿血循环,致使胎儿血小板破坏加速,血小板的寿命因此显著缩短,至婴儿出生时,血小板计数常小于30×109/L (3万/mm3)而发生出血。(2)先天被动免疫性血小板减少性紫癜:是患活动性特发性血小板减少性紫癜的妇女如怀孕,其血中抗血小板抗体可通过胎盘进入胎儿血循环破坏胎儿血小板,其生出的婴儿可发生血小板减少性紫癜。如孕妇切脾后,由于其他单核-巨噬细胞系统仍能产生抗体,这些抗体对孕妇本人因无脾而无害,母血小板计数正常,但此抗体通过胎盘进入胎儿,因胎儿的脾脏具有正常的功能,可破坏血小板而致血小板减少。如为母患全身性红斑狼疮,其血中抗血小板抗体通过胎盘进入胎儿体内,至婴儿发病。(3)新生儿溶血病并有血小板减少:是因患儿同时存在红细胞和血小板同族免疫抗体,红细胞和血小板同时被破坏;或大量红细胞破坏,释出红细胞素,其作用与血小板第Ⅲ因子相似,可加速凝血过程,增加了血小板消耗,使血小板减少;换血若用的是库血,也常在换血数天后发生血小板减少。(4)先天性药物性血小板减少性紫癜,孕母多为过敏体质,在孕后期用过某种药物而被致敏,当再用同一药物时,产生大量抗体进入胎儿,会破坏胎儿血小板。发生这种情况,需同时存在3个因素:血小板、抗体和药物。抗体(一种Ig G)及药物均可通过胎盘进入胎儿体内,破坏胎儿血小板,使婴儿出生后发生血小板减少性紫癜。紫癜可于数天内消失,但婴儿血中免疫抗体可存在数月。(5)后天性药物性血小板减少性紫癜,是新生儿应用某些药物可引起免疫性血小板减少,如磺胺、苯妥英钠、奎宁、奎尼丁、地高辛(免疫抗体为IgG)、氯噻嗪、吲哚美辛(免疫抗体为IgM)、利福平(免疫抗体为IgM和IgG)等,其中某些药物尚可引起中毒性血小板减少。

    感染性血小板减少性紫癜 当孕母感染弓形体、梅毒、巨细胞病毒、风疹、疱疹病毒等,在妊娠最后3个月期间,这些病原体可通过胎盘进入胎儿血循环而得病。血小板减少的机制是复杂的,可能是由于病毒在巨核细胞内繁殖而影响血小板生成、骨髓受抑制、产生抗血小板抗体、脾脏肿大而血小板破坏增多、或因并发DIC而使血小板消耗过多(此时则伴有其他凝血因子缺陷)。感染导致血小板减少的机制比较复杂,感染可产生血小板抗体、抑制骨髓产生血小板、毒素破坏等。

    先天性或遗传性血小板减少性紫癜 先天性巨核细胞增生不良是由于骨髓巨核细胞减少或缺如,导致血小板减少。遗传性血小板减少性紫癜,血小板减少与遗传性缺陷有关,是由于血小板本身存在缺陷而被破坏。如Wiskott-Aldrich综合征,是一种伴性隐性遗传病。


    免疫性血小板减少性紫癜发病机制这里为大家做了详细介绍,希望可以帮到大家。无极红十字血康医院温馨提示:   血液病患者一定不要治病乱求医,欲速则不达。这种病不可能像感冒发烧一样有些退烧药就可以症状全无,患者一定要科学的对待疾病,了解疾病,科学的治疗,不要因为治病求速造成负面的效果。另外,中药在治疗上确有奇效,其毒副作用非常小。但要使病情痊愈,永不复发,也要因人而异。所以患者积极配合治疗,保持乐观积极的心态,同时做好日常保健与护理同样不可小视。选择正确的疗法与心态多管齐下,才是走向康复的康庄大道。